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작성일 : 18-01-23 20:27
2018-01-27 저널 발표 김현진
 글쓴이 : 관리자
조회 : 263  
 2018 Jan;21(1):50-62. 

The C-terminal tails of endogenous GluA1 and GluA2 differentially contribute to hippocampal synaptic plasticity and learning.

Zhou Z1,2,3,4Liu A3Xia S1,2,3Leung C1,2Qi J3Meng Y1,2Xie W3,4Park P2,5,6Collingridge GL7,8,9Jia Z10,11.


Abstract

Long-term potentiation (LTP) and depression (LTD) at glutamatergic synapses are intensively investigated processes for understanding the synaptic basis for learning and memory, but the underlying molecular mechanisms remain poorly understood. We have made three mouse lines where the C-terminal domains (CTDs) of endogenous AMPA receptors (AMPARs), the principal mediators of fast excitatory synaptic transmission, are specifically exchanged. These mice display profound deficits in synaptic plasticity without any effects on basal synaptic transmission. Our study reveals that the CTDs of GluA1 and GluA2, the key subunits of AMPARs, are necessary and sufficient to drive NMDA receptor-dependent LTP and LTD, respectively. In addition, these domains exert differential effects on spatial and contextual learning and memory. These results establish dominant roles of AMPARs in governing bidirectional synaptic and behavioral plasticity in the CNS.


http://www.nature.com/articles/s41593-017-0030-z




 
 

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